据日本共同社报道，当地时间28日下午5点，日本首相安倍晋三在首相官邸召开记者会，正式宣布辞去首相一职。 安倍在记者会上表示，8月上旬确认自己的宿疾溃疡性结肠炎复发，需要使用新的药物治疗。安倍晋三解释“我一直处在病痛和治疗中，身体并不在最佳状态，不能因此在重要的政治决断中犯错，不能因此耽误政府工作。” 
13年前因溃疡性结肠炎突然发作，他辞去了首相职务，当时给日本国民带来非常大的疑惑。之后，安倍晋三又重新担任首相，在近8年的时间里一直在努力控制该疾病。今年6月定期身体检查时发现该病再次发作的迹象，7月中旬身体状况突然恶化，8月上旬确认溃疡性结肠炎再次发作。安倍自17岁起就患上溃疡性结肠炎，一直未彻底痊愈，相关病史长达48年。 导致安倍两次辞职的疾病正是溃疡性结肠炎，属于炎性肠炎，是一种目前几乎无法根治的慢性肠道炎症疾病。
# 什么是溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn disease，CD）同属炎症性肠病（inflammation bowel disease，IBD）。 溃疡性结肠炎UC是一种会导致结肠与直肠发炎与溃疡的慢性疾病，但并不是一种普通的肠道感染，而是一种免疫性疾病，是无菌性炎症。结肠镜检查可以发现自肛门、直肠起向近段延伸的弥漫性、连续性的浅表炎症。UC患者临床特征为直肠受累，通常表现为直肠出血、里急后重、腹泻伴血等症状，且易反复发作。并发症包括结肠癌风险增加，血管凝块和结肠穿孔等。 克罗恩病和溃疡性结肠炎的主要区别在于炎症发生的位置和炎症本身的不同。克罗恩病可影响到消化系统的任何部分，从口腔至肛门都有可能发生跳跃性病变，多发于回肠末端。而溃疡性结肠炎发病仅限于结肠和直肠部分。
# 溃疡性结肠炎的流行病学特点 UC的流行病学特点在各国有一定的差异。高发病率和高患病率主要见于西方发达国家，但发展中国家的患者数量正逐年升高，原因可能是卫生条件改善后肠道感染减少，导致肠道免疫系统发育不成熟。近期一项以人群为基础的系统性综述指出，欧洲和北美的UC发病率约为（0.6~20）/10万，相比之下亚洲和中东的发病率是（0.1~6.3）/10万。总体而言，全世界的UC发病率处于上升期，发病高峰在20~40岁，老年人是另一个发病高峰。世界范围内的UC患病率估计在（5~500）/10万。我国目前无大规模UC流行病学调查研究，属于少见病，但近20余年来其就诊人数呈快速上升趋势。
# 溃疡性结肠炎的发病机制 UC确切病理生理机制尚不明确，但目前认为 UC是由某种环境因素刺激引起的异常免疫应答所导致的结肠病变。黏蛋白缺陷和紧密连接失调被认为与上皮结构紊乱有关，导致正常共生菌被肠黏膜树突状细胞摄取，后者因此成为抗原细胞并激活宿主免疫系统，造成异常的免疫应答和T细胞驱动的过度炎症反应。约30％的患者表现出免疫介导的其他器官的炎性疾病。 
# 溃疡性结肠炎的治疗方法 UC是一种慢性终身性疾病。约五分之一的患者会因病不能工作或上学，并影响生活质量。约50％的患者可长期维持病情缓解，但90％的患者会经历复发-缓解的过程。在过去10年里，控制症状一直是UC的治疗目标，但目前已将内镜下黏膜愈合作为临床研究的终点。越来越多证据表明，黏膜愈合程度与疾病复发和结肠切除的风险呈负相关。 目前UC仍缺乏有效的根治手段。轻中度活动性UC通常予以口服/局部应用5-氨基水杨酸或口服糖皮质激素治疗。重度UC患者，通常需要入院接受静脉糖皮质激素治疗。如果仍不起效，则需要应用环孢素或英夫利昔单抗（抗TNFα单抗）等其他生物制剂作为补救治疗。尽管中度至重度患者使用皮质类固醇激素治疗，但这不是长期治疗，因为副作用可能包括骨质流失、高血压和体重增加等。
# 时迈药业正努力改善炎性肠炎治疗 由于UC不完全未知的发病机制，无论糖皮质激素、氨基水杨酸类，还是抗TNFα为代表（英夫利昔单抗和阿达木单抗）的抗炎性细胞因子治疗，临床上患者受益均有限，远远未满足临床需求。 正是基于次临床需求，时迈药业产品管线上一款免疫调节单抗CMD-00X即将进行临床试验申报，适应症为类风湿性关节炎、IBD、银屑病等自身免疫性疾病。 不同于目前在研的抗促炎细胞因子治疗药物，该药物是全球第一款可精准调控免疫细胞特定亚群的免疫调节剂，从自身免疫性疾病发病机制上出发，源头上精准调控与疾病相关过度激活的免疫细胞，降低机体炎性症状，达到治疗自身免疫性疾病目的。基于独特的作用机制，临床前研究显示出其良好的抗炎药效及安全性，对比抗TNFα等抗细胞因子治疗优势显著，显示出巨大的治疗潜力。时迈药业即将进行启动包括IBD在内的自身免疫性疾病的临床申报工作。 时迈药业始终以临床和患者为己任，源头创新，造福人类健康。 |
